前列腺增生发病机制有哪些?

前列腺增生发病机制有哪些?

前列腺增生的发病机制

良性前列腺增生(benign prostatie hyperplasia,BPH)是引起中老年男性排尿障碍最为常见的一种良性疾病。

主要表现为组织学上的前列腺间质和腺体成分的增生、解剖学上的前列腺增大(benign prostatic enlargement,BPE)；

尿动力学上的膀胱出口梗阻(bladder outlet obstruc.tion,B00)和以下尿路症状(lower urinary tract symptoms,LUTS)为主的临床症状。

前列腺的解剖特征

前列腺是男性特有的腺体,前列腺位于膀胱出口,包绕着连接膀胱的近端尿道。

正常前列腺重量<20g,临床上常描述为“栗子大小”。

前列腺可分为外周带、中央带、移行带和尿道周围腺体,BPH 结节主要发生于移行带和尿道周围腺体区。

早期尿道周围腺体区的结节完全为间质成分,而早期移行带结节则主要表现为腺体组织的增生,并有间质细胞数量的相对减少。

间质组织中的平滑肌也是构成前列腺的重要成分,平滑肌和前列腺尿道周围组织受肾上腺能神经、胆碱能神经或其他酶类递质神经支配。

其中以肾上腺素能神经起主要作用。

前列腺的解剖包膜和下尿路症状关系密切相关。

由于有该包膜的存在,增生的腺体受压而向尿道和膀胱膨出从而加重尿路梗阻。

前列腺增生后,增生的结节将腺体的其余部分压迫形成“外科包膜”,两者有明显分界。

增生部分经手术摘除后,遗留受压腺体,故术后直肠指诊及影像学检查仍可检查到前列腺腺体。

前列腺增生发病机制

BPH的发生必须具备年龄的增长和有功能的睾丸两个重要因素。

有研究发现,26名清朝太监老人中,有21人的前列腺已经完全不能触及或明显萎缩。

但 BPH 发生的具体机制尚不明确,可能是由于上皮和间质细胞增殖和细胞凋亡的平衡性破坏引起。

相关因素包括:

雄激素及其与雌激素的相互作用、前列腺间质一一腺上皮细胞的相互作用、生长因子、炎症细胞、神经递质及遗传因素等。

本文参考了2021年4月人民卫生出版社出版的《男科学》主编戴玉田 姜辉,标准书号ISBN 978-7-117-31420-6书籍的P272页。

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